Микроскопический лимфоцитарный и коллагеновый колит

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-гастроэнтеролога.

  • Первичная консультация — 4 200
  • Повторная консультация — 3 000

Записаться на прием

Колит относится к полиэтологическим заболеваниям. Это значит, что медики выделяют много разнообразных причин для развития этой болезни. Основная причина – инфицирование кишечника болезнетворными микроорганизмами – бактериями, простейшими, гельминтами.

Кроме непосредственно причины, выделяют факторы риска, которые могут повысить вероятность развития колита:

  • Прием лекарственных средств, ингибирующих естественную микрофлору кишечника. В результате нормальная флора погибает, и ее место занимают патогенные микроорганизмы. К такому результату могут привести: антибиотикотерапия, длительный прием слабительных, применение суппозиториев.
  • Хронические отравления – химические или пищевые. Токсины проникают в кишечник с кровотоком и ингибируют естественную микрофлору.
  • Стресс, физические и умственные перегрузки.
  • Воздействие солей тяжелых металлов, работа на вредном производстве.
  • Заболевания, связанные с нарушением кровообращения.
  • Неправильное пищевое поведение: употребление недостаточно обработанной пищи, частые перекусы на ходу, еда всухомятку, пристрастие к острой, соленой и жирной пище.
  • Злоупотребление алкоголем.

Классификация

Микроскопический лимфоцитарный и коллагеновый колит

Выделяют несколько разновидностей колита:

  • Язвенный. Специалисты до сих пор затрудняются назвать конкретные механизмы развития этой болезни. Известно, что риск повышает наследственная предрасположенность, а также инфекционные заболевания органов ЖКТ.
  • Инфекционный. Развивается после заражения патогенными и условно-патогенными микроорганизмами.
  • Ишемический – возникает на фоне поражения сосудов – ветвей брюшной аорты, при этом нарушается кровоснабжение кишечника.
  • Токсический. Возникает на фоне отравления различными химическими веществами, в том числе при бесконтрольном приеме лекарственных средств.
  • Радиационный – следствие лучевой болезни. В зоне риска все, кто работает в зоне повышенного облучения, а также пациенты, получающие лучевую терапию.
  • Спастический – точные причины возникновения не установлены.
  • Микроскопический – лимфоцитарный, коллагеновый. Воспалительные изменения диагностируются только при гистологическом исследовании.

Симптомы и лечение колита зависят от диагностированной разновидности колита.

Симптомы колита

Симптомы проявляются по-разному. Есть основные признаки колита – диарея и боль в животе, есть симптомы, которые могут и не проявляться долгое время.

В числе признаков колита:

  • Боли в животе разной интенсивности и локализации, постоянные или возникающие с определенной периодичностью.
  • Вздутие и метеоризм, дискомфорт в области кишечника.
  • Периодически возникающий озноб, лихорадка.
  • Диарея, которая может чередоваться запорами.
  • Частые позывы к дефекации, в том числе ложные.
  • Примесь крови и слизи в кале. Важно знать, что этот признак характерен для многих заболеваний кишечника и в любом случае требует консультации врача.
  • Симптомы обезвоживания при выраженной диарее: головокружение, слабость, редкое мочеиспускание, сухость во рту, сухая кожа, ощущение «песка в глазах».

У взрослых местные кишечные признаки колита сопровождаются общим недомоганием. Может наблюдаться снижение веса. Симптомы пропадают при лечении. До начала терапии прогрессируют. При хронической форме подчас самочувствие бывает лучше, чем при острой форме. Симптомы проявляются менее явно. Беспокоят снижение аппетита, снижение работоспособности, отрыжка и тошнота.

Обследование

Микроскопический лимфоцитарный и коллагеновый колит

Диагностика начинается на консультации гастроэнтеролога с осмотра и опроса. Большую роль играют характер боли и недомогания и их продолжительность. При диагностике колита используют целый комплекс инструментальных исследований:

  • Колоноскопия. Самое распространенное эндоскопическое обследование кишечника.
  • Ректороманоскопия (исследование прямой кишки и анальной области).
  • Лабораторное исследование кала (копрология, бактериальное исследование, маркеры воспаления – кальпротектин и другие).
  • Рентгенографическое исследование с применением контрастного вещества (ирригоскопия). Позволяет обнаружить точную локализацию воспаления.
  • Биопсия слизистой для гистологического исследования. Позволяет уточнить диагноз и исключить вероятность злокачественного новообразования, которое зачастую проявляется теми же симптомами, что и колит.

Диагностика направлена на сбор максимального количества данных о болезни. Врач старается выяснить причину (при лечении ее необходимо устранить), уточнить локализацию воспалительного процесса. Чем точнее проведено обследование, тем проще выбрать эффективную тактику лечения.

Как лечить колит кишечника у взрослых

Хронический колит лечат амбулаторно или в стационаре – в зависимости от тяжести состояния. Тактику лечения подбирает врач. Если причиной острого колита является инфекционный агент, то лечение проводят в инфекционном отделении.

При любой разновидности колита в зависимости от клинической картины делают следующие назначения:

  • Диета 4 или 3.
  • Прием адсорбирующих препаратов.
  • Препараты, нормализующие перистальтику кишечника.
  • Слабительные или противодиарейные.
  • Препараты, стимулирующие регенерацию слизистой оболочки кишечника.
  • Противовоспалительные препараты.
  • Препараты, способствующие росту нормальной микрофлоры (пребиотики и пробиотики).
  • Детоксикация.
  • Прием витаминов, минералов, лечение минеральными водами, лечебной физкультурой.

В ходе лечения необходимо постараться ликвидировать причину колита, для чего назначаются:

  • антипаразитарные препараты;
  • антимикробные препараты;
  • сосудистые препараты для улучшения кровообращения.

Колит относится к заболеваниям, которые в достаточном объеме поддаются консервативному лечению. Специалисты клиники ЦЭЛТ помогут справиться с проблемой. Обследование на новейшем оборудовании гарантирует точный диагноз. Многолетний опыт врачей работает на ваше здоровье.

Наши услуги

Администрация АО «ЦЭЛТ» регулярно обновляет размещенный на сайте клиники прейскурант. Однако во избежание возможных недоразумений, просим вас уточнять стоимость услуг по телефону: +7 (495) 788 33 88

Микроскопический колит и синдром раздраженной кишки с диареей: трудности дифференциального диагноза

Микроскопический колит (МК) представляет собой особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, для которой характерны особые изменения в толстой кишке.

Относительно гистологических изменений выделяют лимфоцитарный колит (наличие значительной инфильтрации слизистой толстой кишки интраэпителиальными лимфоцитами при сохраненной архитектонике слизистой) и коллагеновый колит (утолщение базальной мембраны за счет депозитов коллагена в ней). Доминирующим, а часто и единственным клиническим проявлением у таких больных является диарея без патологических примесей.

Первое описание микроскопического колита было сделано Lindstrom и Freeman в 1976 году, что позволило разграничить данную патологию с инфекционными и заболеваниями кишечника.

С тех пор данных о МК получено мало, заболевание продолжает оставаться малоизученным, а причины его возникновения и прогрессирования до конца не выяснены. Возможно, это связано с невысокой распространенностью МК (103, 00 на 100 000 человек, M. Storr et al.

Microscopic Colitis: Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis and Current Management—An Update 2013. ISRN Gastroenterol. 2013).

Предполагают, что лимфоцитарный и коллагеновый колит развивается в результате взаимодействия нескольких факторов, среди которых определенное значение имеют наследственность, состояние кишечной микрофлоры, иммунные нарушения. В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ (аспирин, лизиноприл, ранитидин, мадопар, симвастатин) .

На сегодня разработаны методы терапии, которые позволяют если не излечивать таких больных, то улучшать качество их жизни.

В клинической практике одним из самых частых заболеваний, при котором наблюдается диарея без патологических примесей, является синдром раздраженной кишки (СРК).

Таким образов, практикующие врачи нередко сталкиваются с необходимостью дифференциального диагноза в случае выявления подобной диареи. Для уточнения и описания различий между МК и СРК во Франции проведено масштабное мультицентровое исследование.

Цели и методы

Целью данного проспективного исследования являлось описание характеристик когорты пациентов с МК и сравнение их с пациентами с СРК с диареей. Проводилось данное исследование в 26 медицинских центрах во Франции.

Критериями включение были: диарея без патологических примесей как минимум 3 раза в день, продолжительность заболевания более 3 недель и отсутствие органической патологии при колоноскопии.

При этом каждому пациенту выполнялись биопсии из области слепой кишки и всех отделов толстой кишки при колоноскопии, а также проводилась эзофагогастродуоденоскопия с взятием биопсийного материала из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагноз «лимфоцитарный колит» устанавливался на основании обнаружения более 20% интраэпителиальных лимфоцитов слизистой толстой кишки и «коллагеновый колит» на основании утолщения базальной мембраны более чем 10 микрон за счет депозитов коллагена. Полученные данные были статистически обработаны и сравнены друг с другом.

Результаты

Из включенных в исследование 433 человек, у 129 обнаруживался МК (лимфоцитарный колит у 87 и коллагеновый колит у 42 больных), у 278 исследуемых диагностирован СРК с диареей, вследствие чего они отнесены в контрольную группу. У 26 участников выявлена органическая патология.

Диагностическая ценность биопсии была выше в поперечной кишке, при лимфоцитарном колите 96% и коллагеновом колите 98.5%, и ниже в прямой кишке, 83% и 78% соответственно. Прием лекарств отмечен у 53% пациентов с МК, связь с аутоиммунными заболеваниями выявлялась в 34% случаев.

При статистическом анализе существенная разница между группами больных с МК и СРК наблюдалась в таких характеристиках, как: средний возраст (61 г для МК vs. 47 лет для СРК, p

Заключение

В представленном мультицентровом проспективном исследовании были выявлены следующие наиболее достоверные факторы, позволяющие установить диагноз «микроскопический колит»: возраст старше 50 лет, появление диареи ночью, потеря веса, получение новых лекарств за перод не более 3 месяцев и наличие аутоиммунных заболеваний. Связь с приемом лекарств и аутоиммунной патологией чаще ассоциирована с коллагеновым колитом. Также установлено, что диагностическая точность биопсий была максимальна в поперечной кишке и минимальна в прямой. Полученные данные призваны помочь практикующим врачам в диагностике МК и его лечении.

Читайте также:  Что может быть причиной аденомы простаты - Ваш Онлайн доктор

Источник: Microscopic colitis or irritable bowel syndrome with diarrhea: prospective multicenter study. G. Macaigne et al. UEG journal, 2013. p. A78.

Кальпротектин в кале в Королеве

Код 26.44. Кал

Кальпротектин — это белок, который синтезируется в клетках нейтрофилах. Его содержание в кале определяется для диагностики воспаления в кишечнике. Особое значение имеет для определения и лечения болезни Крона и язвенного колита. 

  • Приём, исследование биоматериала
  • Показания к назначению
  • Описание

Приём материала

  • Можно сдать в отделении Гемотест
  • Можно сдать анализ дома

Метод исследования

Иммуноферментный анализ

Формат представления результата

Количественный Подготовка к анализу Расшифровка и референсы Сдать анализ на дому

  1. Дифференциальная диагностика органической и функциональной патологии кишечника;
  2. Мониторинг активности воспалительных заболеваний кишечника (болезни крона, язвенного колита);
  3. Оценка обострения и ремиссии (стихания) воспалительного процесса, степени восстановления слизистой оболочки кишечника после перенесенных инфекционных заболеваний.

Подробное описание исследования

Иммунитет человека в норме поддерживают разные типы клеток, функции и строение которых заметно различаются. Одними из них являются нейтрофилы. Их относят к группе гранулоцитов. Эти клетки играют важную роль в развитии воспалительных заболеваний кишечника. Их главной функцией является фагоцитоз — поглощение клеткой чужеродных вредоносныхагентов: бактерий, вирусов и других патогенов. 

Во время воспалительного процесса нейтрофилы инфильтрируют («пропитывают») стенку кишечника собой. Они синтезируют и выделяют белок — кальпротектин (calprotectin).

Он связывается с ионами кальция и становится устойчивым к расщеплению. Кальпротектин подавляет часть биохимических процессов внутри микроорганизмов и способствует их гибели.

В результате данный белок обнаруживается в кале и является маркером воспаления в кишечнике. 

Оценка содержания кальпротектина в кале широко применяется в дифференциальной диагностике синдрома раздраженного кишечника и воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Кроме того, анализ проводят для мониторинга активности данных заболеваний и контроля эффективности их лечения.

Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) являются воспалительными заболеваниями кишечника.

Они связаны с патологией иммунной системы и проявляются образованием дефектов в слизистой оболочке кишечника (язв и эрозий).

ВЗК развиваются у генетически предрасположенных людей под влиянием определенных факторов окружающей среды. Симптомы болезни Крона и язвенного колита могут быть различными, наиболее частые из них:

  1. Боль в животе;
  2. Диарея, иногда с примесью крови;
  3. Снижение массы тела.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это расстройство, проявляющееся болью в животе, которая возникает как минимум 1 раз в 7 дней и связана с изменением регулярности стула пациента и формы кала. Данные симптомы при СРК продолжаются более 3-х месяцев. Диагноз «синдром раздраженного кишечника» обычно ставится при исключении других болезней.

Сдача анализа на фекальный кальпротектин при правильной расшифровке позволяет получить предварительные данные о вероятности воспаления в кишечнике. Уровень данного белка в кале может отражать активность болезни Крона и язвенного колита. Кроме того, исследование применяется как более низкий по цене метод в сравнении с колоноскопией или энтерографией.

Большим преимуществом анализа на фекальный кальпротектин является его неинвазивность.

Это значит, что для исследования нет необходимости нарушать целостность каких-либо тканей организма и сдавать биоматериал после специальной сложной подготовки, что является преимуществом при обследовании детей и беременных.

Данный тест включен в российские и международные рекомендации по диагностике и лечению ВЗК как у взрослого, так и у ребенка. Его чувствительность при данной патологии составляет 99%, а специфичность — 97%.

Что ещё назначают с этим исследованием?

Использованная литература

  1. Клиническая лабораторная диагностика : национальное руководство: в 2 т. — Т. I. / под ред. В.В. Долгова, В.В. Меньшикова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 928 с.
  2. Ливзан, М.А., Долгих, Т.И., Лялюкова, Е.А. Фекальный кальпротектин в комплексной диагностике заболеваний кишечника. — ЭиКГ, 2013. — №12. 
  3. Ивашкин, В.Т., Шелыгин, Ю.А., Баранская, Е.К. и др.

    Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника, 2017. — Т. 27(5). — С. 76-93.

  4. Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация и Ассоциация колопроктологов России. Клинические рекомендации по диагностике и лечению взрослых пациентов с болезнью Крона, 2013. — 56 с.

Другие названия этого исследования

Названия на английском языке

CALPRO,Calprotectin

  • Подготовка к исследованию
  • Противопоказания и ограничения
  1. Образец кала должен быть получен естественным путем: не принимайте слабительных средств и не делайте клизм.
  2. Кал собирается с чистой сухой поверхности без примесей воды и мочи.
  3. Нельзя собирать кал с судна, горшка, памперса. 
  4. Кал необходимо собрать в контейнер в объеме 1-2 чайных ложек.
  5. Биоматериал необходимо доставить в лабораторное отделение не позднее чем через 2 часа после сбора.

Противопоказания и ограничения

Абсолютных противопоказаний нет.

  • Интерпретация результата
  • Единица измерения
  • Референсные значения
  • При нормальном уровне кальпротектина в кале считается, что воспалительные заболевания кишечника отсутствуют.
  • Незначительное увеличение концентрации кальпротектина требует динамического наблюдения.
  • Сильное повышение уровня кальпротектина при наличии клинических проявлений говорит о наличии воспалительного заболевания кишечника. Возможные причины такого состояния:
  1. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит);
  2. Злокачественные опухоли кишечника;
  3. Бактериальная инфекция;
  4. Повреждения слизистой оболочки кишки, спровоцированное приемом нестероидных противовоспалительных средств;
  5. Лимфоцитарный и коллагеновый колит;
  6. Антибиотикоассоциированная диарея.

Единица измерения

Мкг/г

Референсные значения

< 50 мкг/г. Указанное пороговое значение может быть применено к пациентам в возрасте от 4 лет. Интерпретация результатов анализа у детей до 3 лет (включительно) должна проводиться врачом индивидуально с учетом иных клинических данных и рекомендаций.

  1. ЦЕНА ИССЛЕДОВАНИЯ
  2. 3 100 Р
  3. ИТОГОВАЯ ЦЕНА
  4. 3 100 Р

Цена исследования

3 100 Р

3 100 Р Добавить в корзину Добавить в корзину

Микроскопический колит и рак

Микроскопический колит и рак Микроскопический колит (MК) — это хронический воспалительный колит, который обычно проявляется в виде водянистой диареи чаще у пожилых пациентов. По данным популяционных исследований, частота МК составляет от 1 до 24 на 100 000 человек в год в Северной Америке и Европе.

МК имеет два подтипа: коллагеновый колит (КК) и лимфоцитарный колит (ЛК), у которых много сходных клинических и эпидемиологических характеристик, в том числе большая распространенность среди женщин и нормальный внешний вид слизистой оболочки при колоноскопии.

Однако эти колиты различаются гистологическими особенностями: при ЛК увеличен внутриэпителиальный лимфоцитоз (> 20/100 эпителиальных клеток), а при КК утолщена субэпителиальная коллагеновая полоса (> 10 мкм). Оба состояния могут быть связаны с наличием воспалительных инфильтратов в собственной пластинке слизистой оболочки.

При этом неизвестно, ассоциировано ли хроническое воспаление при МК с повышенным риском возникновения колоректальных новообразований, включая рак.

Целью исследования1 специалистов из США стало изучение риска развития рака у пациентов с МК и определение риска развития внекишечного рака у этой категории пациентов.

Показатели заболеваемости колоректальным раком и раком внекишечной локализации были сопоставлены с показателями пациентов, проходящих скрининговую колоноскопию (n = 306), и населения Соединенных Штатов, для этого использовались данные программы Surveillance, Epidemiology and End-Results (SEER). Были рассчитаны стандартизованные коэффициенты заболеваемости и доверительные интервалы (ДИ) с уровнем доверия 95%, а для определения влияния диагностики и степени тяжести МК на риск заболевания раком применялись модели многомерной регрессии. В исследование был включен 221 пациент с микроскопическим колитом (112 — с коллагеновым, 109 — с лимфоцитарным), 77% пациентов составили женщины. По сравнению с контрольной группой пациентов, которым выполнялась колоноскопия, MК был связан с сопоставимыми шансами аденомы канальцев (отношение шансов (ОШ) — 1,07; 95% ДИ — 0,69–1,66) или аденомы ворсинок (ОШ — 1,26; 95% ДИ — 0,17–9,42). При сравнении пациентов с единственным эпизодом MК и пациентов, у которых было два и более эпизода, не отмечено разницы в частоте возникновения рака толстой кишки или тубулярной аденомы (ОШ — 1,49; 95% ДИ — 0,83–2,67). Также не выявлено статистически значимого увеличения случаев возникновения рака в популяции пациентов с МК по сравнению с данными US-SEER.

Таким образом, сделаны выводы, что МК не ассоциировался с повышенным риском развития толстой кишки или рака внекишечной локализации в сравнении с контрольной группой пациентов, которым выполнена колоноскопия, или в популяции US-SEER.

1 Levy A., Borren N.Z., Maxner B., Tan W., Bellavance D., Staller K., Chung D., Khalili H., Ananthakrishnan A.N. Cancer risk in microscopic colitis: a retrospective cohort study. BMC Gastroenterol. 2019. Jan 5; 19 (1): 1. DOI: 10.1186/s12876-018-0926-4.

Читайте по теме:

  • Обзор литературы Статьи: ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БАКТЕРИАЛЬНЫХ КОЛИТОВ

Кальпротектин — новый маркер интестинального воспаления

В медицинской практике определение кальпротектина в кале пациента в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных заболеваний    кишечника.                                                                                                                                

Не специфичность клинических проявлений заболеваний кишечника делает крайне сложной своевременную постановку диагноза на нозологическом уровне.

Абдоминальная боль, нарушение двигательной активности кишечника, изменение консистенции стула, метеоризм, диарея наблюдаются при большом спектре заболеваний кишечника как органической, так и функциональной природы. Напротив, ряд предраковых заболеваний, в частности развитие аденом в кишечнике, протекает, как правило, бессимптомно.

Четкий алгоритм диагностического поиска при наличии неспецифичной клинической симптоматики, своевременная диагностика предраковых заболеваний кишечника у формально «здоровых» лиц позволят сократить время на этапе обследования пациента.

Основные симптомы, позволяющие врачу уже при первом контакте с пациентом заподозрить наличие органической патологии кишечника:

  • любое изменение характера стула у лиц старше 40 лет; примесь крови в кале; слабость, утомляемость, потеря массы тела, лихорадка;
  • хроническая анемия; боли; сохранение симптомов в ночные часы; наличие пальпируемой опухоли в брюшной полости. Наличие указанных симптомов является показанием для комплексного обследования пациента, с применением методов лабораторной и инструментальной диагностики, включая колоноскопию.
  • Для дифференциальной диагностики органических заболеваний кишечника, протекающих с воспалительной инфильтрацией, от функциональных заболеваний стали использовать ряд высокочувствительных лабораторных тестов — определение специфических белков нейтрофилов в кале (лактоферрин, эласта- заполиморфонуклеарных лейкоцитов,  кальпротектин)
  • Кальпротектин — белок активной фазы, также называется МRP 8/14 или S100A8/A9. Это основной белок цитозоля, с молекулярной массой 36 кДа, связывающий кальций и цинк, продуцируемый полиморфноядерными нейтрофилами, моноцитами и плоским эпителием (кроме эпителия кожи)
  • Заболевания кишечника, сопровождающиеся повышением уровня кальпротектина:
  • воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит);
  • рак кишечника;
  • бактериальная инфекция;
  • НПВП-индуцированные повреждения слизистой оболочки кишечника;
  • микроскопические колиты (лимфоцитарный и коллагеновый колит);
  • антибиотикассоциированная диарея.

Основными показаниями для проведения теста на кальпротектин являются:

  • дифференциальный диагноз между органическими и функциональными заболеваниями кишечника;
  • мониторинг активности воспаления (болезнь Крона, язвенный колит или после удаления кишечных полипов);
  • диагностика раннего рецидива хронических воспалительных заболеваний кишечника;
  • подозрение на новообразования кишечника (стоит на втором месте по значимости после количественного комплексного определения фекального гемоглобина и фекального трансферрина);
  • оценка завершенности воспалительного процесса, степени восстановления слизистой оболочки кишечника после перенесенных инфекционных заболеваний (брюшного тифа, эшерихиоза (О157), дизентерии, вирусных кишечных инфекций).

Выявление фекального кальпротектина позволяет дифференцировать больных с синдромом раздраженной толстой кишки от больных с органическими причинами поражения желудочно-кишечного тракта.

Умеренно повышенные значения кальпротектина наблюдают при поражении слизистой (в том числе при целиакии, лактазной недостаточности, аутоиммунном гастрите), значительно повышенные концентрации отмечаются при воспалительных заболеваниях кишечника, бактериальных инфекциях желудочно-кишечного тракта, дивертикулах и онкологических заболеваниях, постоянном приеме нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Лабораторные методы не могут заменить методы инструментальной диагностики, особенно при первичном установлении диагноза.

Однако, являясь неинвазивными маркерами активности воспаления, имеют высокую значимость при проведении дифференциальной диагностики заболеваний кишечника.

Правильный алгоритм диагностического поиска, использование высокочувствительных методов инструментальной и лабораторной диагностики позволяют сократить время до правильной постановки диагноза, своевременно назначить адекватное лечение, улучшить прогноз.

  1. Правила забора кала для исследований на кальпротектин.
  2. Специальной подготовки к исследованию не требуется.
  3. Ограничений в диете и приеме лекарственных препаратов нет.
  4. Для выполнения экстракции с помощью устройства для экстракции, требуется не более 100 мг исходного образца кала.
  5. Соберите образец кала в чистую пробирку, образец может храниться охлажден-
  6. ным при 2-8°C в течение 6 дней.

Замораживание образца может привести к незначительному повышению значения кальпротектина из-за его высвобождения из нейтрофилов, присутствующих в образце. Если необходимо длительное хранение образцов, храните экстракты при -20°C. Экстракты стабильны в течение не менее 4 месяцев.

  • Важно: Образец должен быть собран без добавления какого-либо химического или биологического вещества в пробирку для сбора образца.
  • Интерпретация
  • Уровень (мкг/г кала)
  • Образцы с нормальным значением ниже 50 мкг/г:

Значения кальпротектина

Лабораторные методы диагностики воспалительных заболеваний кишечника

Под термином ВЗК (воспалительные заболевания кишечника) объединяют два заболевания: болезнь Крона и язвенный колит. Болезнь Крона — хроническое заболевание, при котором происходит гранулематозное воспаление, поражающее любую часть ЖКТ.

Язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, при котором обязательно поражается прямая кишка. ВЗК развиваются преимущественно в молодом возрасте (20-40 лет). Причем в последние десятилетия в России, как и во всем мире, наблюдается неуклонный рост заболеваемости ВЗК.

Ежегодный прирост заболеваемости ВЗК составляет 5-20 случаев на 100 тысяч населения. Правильная и своевременная диагностика очень важна для успешного лечения. Однако своевременную диагностику затрудняет то, что ВЗК являются системными заболеваниями с крайне разнообразными симптомами.

Иногда диагноз устанавливают только через 1,5 года после появления первых симптомов

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) включает в себя такие заболевания как болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) неизвестной этиологии [1]. Язвенный колит и болезнь Крона — хронические рецидивирующие воспалительные заболевания кишечника.

Диагноз ВЗК основывается на сочетании клинических признаков, генетической предрасположенности, лабораторных исследований и данных эндоскопии [2]. В патогенезе ЯК задействованы многочисленные механизмы.

Хроническое воспаление при ЯК возникает в результате повреждения эпителиального барьера, нарушение равновесия между толерантностью к микрофлоре, нарушением регуляции иммунологических ответов и генетическими факторами пациента [3].

Дифференцировать ЯК и БК для врачей довольно сложно, особенно если клинические, эндоскопические и патологические признаки нетипичны или противоречивы. Однако биологические маркеры могут частично решить эту проблему.

Маркеры воспаления:

1 — C-реактивный белок (СРБ).

Резко возрастает, достигая 350-400 мг/л, когда возникает острое воспаление, вызванное интерлейкином 6 (IL-6) или фактором некроза опухоли-α (TNF-α). Период полувыведения СРБ составляет около 19 часов.

Он быстро увеличивается и резко уменьшается при остром воспалительном процессе.

Уровень СРБ можно использовать в комбинации с сывороточным грелином, в качестве важного маркера в установлении повреждения слизистой оболочки при воспалительных заболеваниях кишечника [4].

2 — Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Указывает на скорость миграции эритроцитов в плазме. Зависит от концентрации в плазме и размера эритроцитов [5].

3 — Фекальный кальпротектин.

Белок нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов; он состоит из белков S100A8 и S100A9. Его высвобождают активированные клетки врожденного иммунитета при стрессе и повреждении клеток, что также отражает процесс воспаления в ЖКТ [6].

4 — Фекальный лактоферрин (FL).

Железосвязывающий белок покрывающий большую часть слизистой оболочки и взаимодействующий с экзокринными органами. FL является полезным биомаркером для ранней диагностики ВЗК у детей [7].

  • 5 — Неоптерин в кале.
  • Увеличивается только в кале, а не в сыворотке и/или моче.
  • 6 — Белковые продукты продвинутого окисления (АОПП)
  • Новые белковые маркеры окислительного повреждения, накапливаются в плазме пациентов с ВЗК (повышенный уровень) [8].
  • 7 — Маркер S100A12.

Является членом семейства кальцийсвязывающих протеинов S100 и активируется внеклеточно, подобно маркерам S100A8 и S100A9. S100A12 принимает активное участие в воспалительных процессах; стимулирует медиаторы воспаления с помощью NF-kappaB или другими подобными путями.

Другие маркеры острой фазы включают: сиаловую кислоту, фибриноген, лактоферрин, β2-микроглобулин, сывороточный амилоид A, альфа-1-антитрипсин.

Тромбоциты и коагуляция при ВЗК

Тромбоциты участвуют в патогенезе хронических воспалений, таких как ВЗК. Активация тромбоцитов, наблюдаемая в активный период заболевания, не только регулирует коагуляцию, но и усиливает воспаление слизистой оболочки.

Тромбоциты инициируют и поддерживают воспалительные процессы, за счет секреции множества биологически активных веществ, таких как: PAF (фактор активации тромбоцитов), PDGF (фактор роста тромбоцитов), фактор 4 тромбоцитов, бета-тромбоглобулин, фибриноген, фактор Виллебранда (vWF ), плазминоген, фибринолитические ингибиторы, факторы свертывания крови V, VIII и XI, белок S, VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), Р-селектин, АДФ, серотонин, IL-1β, хемокины, RANTES (регулируется при активации, нормальный T -клетка экспрессируется и секретируется), IL-8, COX (циклооксигеназа), TF (тканевой фактор), PAI-1 (ингибитор-активатор плазминогена-1) [9].

В отличие от гемостаза, который является нормальной реакцией на повреждение сосудов, тромбоз — это патологическая коагуляция, возникающая спонтанно или после минимального повреждения сосудов. Основная причина тромбоза — дисбаланс между протромботическими и антитромботическими механизмами гемостаза. Склонность к тромбозу связана с тремя основными механизмами, определенными триадой Вирхова:

  1. 1 — Застой в сосудах.
  2. 2 — Повреждение сосудистой стенки.
  3. 3 — Гиперкоагуляция [10].

Секреция тканевого фактора поврежденным эндотелием, а также продукция тромбина играют роль в активации тромбоцитов [11]. PAF, который секретируется воспаленной тканью кишечника, также способствует активации тромбоцитов.

Тромбоциты не только играют роль в гемостазе и тромбозе, но обладают провоспалительными характеристиками, поскольку они секретируют медиаторы, такие как фактор 4 тромбоцитов, фактор активации тромбоцитов, IL-8 и метаболиты арахидоновой кислоты. Было показано, что продукция этих медиаторов увеличивалась при ВЗК.

Накопление активированных тромбоцитов в местах повреждения сосудов связаны с повышенной экспрессией рецепторов тромбоцитов, протеаз и кофакторов коагуляции, которые аккумулируют дополнительные тромбоциты и усиливают прокоагулянтный ответ, которой характеризуется образованием тромбина.

Дисфункция тромбоцитов при ВЗК также проявляется как повышенная экспрессия зависимых от активации поверхностных антигенов на циркулирующих тромбоцитах, включая Р-селектин, GP53 и CD40-лиганд.

Смертность от тромбоэмболических осложнений ВЗК колеблется от 8 до 25%, а во время острой фазы тромботических событий, двухлетняя смертность составляет примерно 25%. Повышенные маркеры коагуляции включают комплекс тромбин/антитромбин, тканевой фактор и фибринопептид B и могут быть описаны на ранних стадиях ВЗК.

Тромбоциты являются важными ключевыми регуляторами воспалительных заболеваний, помимо гемостаза и тромбоза. В патогенезе ВЗК активация тромбоцитов может быть недостающим звеном между воспалением и коагуляцией.

Тромбоцитоз связан с проявлениями ВЗК, такими как активность заболевания, тогда как параметры тромбоцитов (MPV, PDW, PCT) были предложены в качестве суррогатных маркеров ВЗК [12].

В ходе ВЗК наблюдаются следующие изменения: увеличение количества тромбоцитов (реактивный тромбоцитоз), PDW и PCT, снижение MPV, увеличение продукции и экскреции продуктов гранулированного содержимого (P-селектин, β-TG, PF-4, vWF, фибринолитические ингибиторы).

Список литературы.

1 — Vatn M. H., Sandvik A. K.: Inflammatory bowel disease. Scand. J. Gastroenterol., 2015; 50: 748-762.

2 — Bager P.: Anemia in inflammatory bowel diseases in much more than levels of haemoglobin. J. Gastrointestin. Liver Dis., 2015; 2: 145- 146.

3 — Andoh A., Yagi Y., Shioya M., Nishida A., Tsujikawa T., Fujiyama Y.: Mucosal cytokine network in inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol., 2008; 14 (33): 5154-5161.

4 — Cekic C., Arabul M., Alper E., Pakoz Z. B., Yuksel Saritas E., Unsal B.: Evaluation of the relationship between serum ghrelin, C-reactive protein and interleukin-6 levels, and disease activity in inflammato- ry bowel diseases. Hepatogastroenterology, 2014; 61 (133): 1196-1200.

5 — Fengming Y., Jianbing W.: Biomarkers of inflammatory bowel disease. Dis. Markers, 2014; ID: 710915: 1-11.

6 — Menees S. B., Powell C., Kurlander J., Goel A., Chey W. D.: A meta- -analysis of utility of C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, fecal calprotectin, and fecal lactoferrin to exclude inflamma- tory bowel disease in adults with IBS. Am. J. Gastroenterol., 2015; 110: 444-454.

7 — Buderus S., Boone J. H., Lentze M. J.: Fecal lactoferrin: reliable bio- marker for intestinal inflammation in pediatric IBD. Gastroenterol. Res. Pract., 2015; 578527, 1-4.

8 — Xie F., Sun S., Xu A., Zheng S., Xue M., Wu P., Zeng J. H., Bai L.: Ad- vanced oxidation protein products induce intestine epithelial cell death through a redox-dependent, c-jun N-terminal kinase and poly (ADP-ri- bose) polymerase-1-mediated pathway. Cell Death Dis., 2014, 5 (1): e1006.

9 — Saluk J., Bijak M., Ponczek M., Wachowicz B.: The formation, metabolism and the evolution of blood platelets. Postepy Hig. Med. Dosw., 2014; 68: 384-391.

10 — Zezos P., Kouklakis G., Saibil F.: Inflammatory bowel disease and thromboembolism. World J. Gastroenterol., 2014; 20 (38): 13863-13878.

11 — Stadnicki A.: Involvement of coagulation and hemostasis in inflammatory bowel diseases. Curr. Vasc. Pharmacol., 2012; 10 (5): 659-669.

12 — Voudoukis E., Karmiris K., Koutroubakis I. E.: Multipotent role of platelets in inflammatory bowel diseases: a clinical approach. World J. Gastroenterol., 2014; 20 (12): 3180-3190

Статья добавлена 14 сентября 2020 г.

Микроскопический колит — Microscopic colitis

Микроскопический колит относится к двум связанным заболеваниям, вызывающим диарею : коллагенозный колит и лимфоцитарный колит . Оба состояния характеризуются наличием хронической некровавой водянистой диареи , нормальным внешним видом при колоноскопии и характерными гистопатологическими данными воспалительных клеток.

Признаки и симптомы

Основной симптом — стойкая водянистая диарея без крови, которая может быть обильной. Люди также могут испытывать боль в животе, недержание кала и непреднамеренную потерю веса. Микроскопический колит диагностируется примерно в 10% случаев хронической диареи без крови.

Сопутствующие условия

Сообщается о более высокой частоте аутоиммунных заболеваний , например, артрита , синдрома Шегрена , заболеваний щитовидной железы и целиакии у людей с микроскопическим колитом.

Обнаружена связь с различными лекарствами, особенно с ингибиторами протонной помпы , блокаторами H 2 , селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).

Желчекислотная диарея встречается у 41% пациентов с коллагенозным колитом и у 29% — с лимфоцитарным колитом. Кроме того, курение сигарет было определено как значительный фактор риска микроскопического колита.

Диагностика

Колоноскопическая картина нормальная или почти нормальная. Поскольку изменения часто бывают неоднородными, при обследовании, ограниченном прямой кишкой, могут быть пропущены случаи микроскопического колита, поэтому необходима полная колоноскопия. Для постановки диагноза берутся множественные биопсии толстой кишки.

Гистологические особенности биопсии толстой кишки, указывающие на микроскопический колит: более 20 интраэпителиальных лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток и, кроме того, 10-20 мкм утолщенной полосы субэпителиального коллагена при коллагенозном колите.

Воспаление собственной пластинки, состоящее в основном из мононуклеарных клеток, может наблюдаться при коллагенозном колите.

Патология

Микроскопический колит характеризуется увеличением воспалительных клеток , особенно лимфоцитов , в биоптатах толстой кишки с нормальным внешним видом и архитектурой толстой кишки.

Воспалительные клетки увеличиваются как в поверхностном эпителии («интраэпителиальные лимфоциты»), так и в собственной пластинке . Ключевой особенностью является более 20 интраэпителиальных лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток. Это основные признаки лимфоцитарного колита.

Дополнительной отличительной чертой коллагенозного колита является утолщенный субэпителиальный слой коллагена , который может достигать 30 микрометров , который встречается в дополнение к признакам, обнаруживаемым при лимфоцитарном колите.

Тот факт, что два типа микроскопического колита имеют много общих черт, включая эпидемиологию, факторы риска и реакцию на терапию, привел к предположению, что они на самом деле являются подтипами одного и того же заболевания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальные диагнозы, которые должны быть исключены, включают в себя желчных кислот диареи , мальабсорбции лактозы , целиакия , болезнь Крона , язвенный колит и инфекционный колит .

лечение

Как было показано в рандомизированных плацебо-контролируемых испытаниях, лимфоцитарный и коллагенозный колит хорошо реагируют на будесонид , глюкокортикоид . Будесонид, активный в дистальном отделе толстой и прямой кишки, эффективен как при активной болезни, так и в профилактике рецидивов. Однако после отмены терапии часто возникают рецидивы.

Исследования ряда других средств, включая противодиарейные средства, субсалицилат висмута ( пепто-бисмол ), месалазин / месаламин (отдельно или в комбинации с холестирамином ), системные кортикостероиды , холестирамин, иммуномодуляторы и пробиотики , показали, что они менее эффективны, чем будесонид для лечения обоих формы микроскопического колита.

Ингибиторы анти-TNF . разделенная илеостомия , отклоняющая илеостомия и субтотальная колэктомия — это варианты лечения стероид-зависимого или рефрактерного микроскопического колита.

В настоящее время необходимость в хирургическом вмешательстве ограничена с учетом улучшения вариантов лекарственной терапии.

Тем не менее, хирургическое вмешательство по-прежнему рассматривается для пациентов с тяжелым микроскопическим колитом без ответа.

Прогноз

Прогноз лимфоцитарного колита и коллагенозного колита хороший, и оба состояния считаются доброкачественными. Большинство людей, страдающих этим заболеванием, выздоравливают после диареи, и их гистологические аномалии проходят, хотя рецидивы обычно возникают, если не продолжать поддерживающее лечение.

Эпидемиология

Частота и распространенность микроскопического колита близка к язвенному колиту и болезни Крона . Исследования в Северной Америке показали, что уровень заболеваемости коллагеновым колитом и лимфоцитарным колитом составляет 7,1 на 100 000 человеко-лет и 12,6 на 100 000 человеко-лет соответственно. Распространенность оценивается в 103 случая на 100 000 человек.

Для людей, у которых развивается микроскопический колит, характерны, хотя и не исключительно, женщины среднего возраста . Средний возраст постановки диагноза составляет 65 лет, но 25% случаев диагностируются в возрасте до 45 лет.

История

Состояние микроскопического колита впервые было описано как таковое в 1982 году. Лимфоцитарный колит был описан в 1989 году. Коллагенозный колит был выявлен ранее, в 1976 году.

Рекомендации

внешние ссылки

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *