Избыток и недостаток паратгормона

Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как   мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая  болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно.

Есть еще 5 патология, часто  сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом  рентгена или рентгеновской денситометрии.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.

ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

  • Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:
  • Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
  • Различают формы гиперпаратиреоза по  клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) — костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная.

— ЖКБ- МКБ (особенно коралловидные камни почек) — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки- остеопороз — гипертоническая  болезньили сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики  ГТП.По статистике 27% пациентов с АГ  имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.- быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)- боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»- частое безболезненное мочеиспускание- жажда- снижение памяти- депрессивные расстройства, психозы — подташнивание (рвота реже встречается)- зуд  кожи- панкреатит- камни уретры и т.д. NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины — аденома/аденомы (доброкачественные  опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.

см. фото Избыток и недостаток паратгормона

К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические  синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные  неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других  эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).

Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,

Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая  причина повышения паратгормона — дефицит витамина Д (витамина  солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нгмл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее  -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой   гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией  паратгормона.

Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

  1. Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
  2. Итак, диагностика ГПТ включает:
  3. — лучший метод визуализации паращитовидных железы!сцинтиграфия методом субтракции), проводят в ГБ №31,

Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови — нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышеннормальный (особенно  нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как  проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.Вторичный гиперпаратиреоз — паратгормон в крови повышен, кальций снижен!!, фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть  атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.- кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный- суточная моча на потерю кальция и фосфора- УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость — при МКБ +гиперпаратиреозе — аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.) — ЭКГ (могут быть изменения — такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)см. фото Избыток и недостаток паратгормона— рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной  пены» за счёт множественных мелких  кист, бедренная  кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная  клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)- липидограмма,- УЗИ ОБП и почек, — общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,- в клиническом анализе крови наблюдается — анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,- при осмотре окулиста — отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» — при выраженном случае видно без щелевой лампы.-  денситомерия – подтверждение остеопороза.-  увеличивается концентрация лимонной кислоты  на 70-80%.

Медикаментозные  тесты  диагностики.

N.B.!Тест с тиазидными диуретиками— до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови,

затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см.

те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.

Тест с гидрокортизоном— по100-200 мг/сут  10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови  и др .).

Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д: при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при  вторичном гиперпаратиреозе — уровень кальция не меняется.

Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза — только  оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).

Показания к оперативному вмешательству:

— эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один!!!)- уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,- увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),- МКБ,- тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),- существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).При более мягких формах и противопоказаниям  к операции  можно провести лечение  ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение  бисфосфанатами.

Есть дополнительная  альтернатива — это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) —МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.

Мимпара используется только при вторичном  и третичной  ГПТ!  Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен  медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000  единиц еженедельно первые 8 недель, потом  по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.Ниже короткий клинический случай .Избыток и недостаток паратгормона

Анализ на паратгормон

Избыток и недостаток паратгормона

Функции ПТГ:

  • минимизация выведения с мочой кальция и увеличения – фосфора;
  • при дефиците в крови этих элементов гормон способствует их извлечению из костей;
  • при избытке кальция в крови под влиянием паратгормона происходит его отложение в костных тканях.

Причины и механизмы сбоев

Если происходит сбой в секреции ПТГ, в организме нарушается обмен кальция и фосфора. При недостаточной выработке почки теряют кальций, нарушается его всасывание в кишечнике, вымывание из костной ткани.

Если гормон выделяется в избытке, ухудшаются процессы формирования костей, происходит рассасывание старых костных балок, возникает остеопороз (размягчение костных тканей), возрастает риск переломов. При этом концентрация в крови кальция высокая, что связано с его вымыванием в плазму.

Также из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена страдает желудок и почки. Повышенное содержание фосфора приводит к камням в почках, а нарушение кровообращения в желудке и кишечнике, связанное с кальцинозом сосудов, провоцирует язвенную болезнь.

Анализ на уровень паратгормона необходимо сдать, если имеют место:

  • повышенное (пониженное) содержание кальция в крови (гипо и гиперкальцемия);
  • частые переломы, травмы при легких повреждениях;
  • склероз позвоночных тканей;
  • наличие остеопороза;
  • мочекаменная болезнь;
  • подозрение на опухолевидные образования в паращитовидных железах.

Сбой в работе паращитовидных желез – распространенная проблема. Наиболее подвержены заболеванию женщины – у них патология встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Возрастной ценз пациентов – от 20 до 50 лет.

Основная причина отклонений – поражение желез, но иногда их провоцируют болезни почек, ЖКТ, костей.

Повысить концентрацию ПТГ также могут эстрогенсодержащие препараты, Циклоспорин, Литий, другие лекарства с аналогичным составом.

Понижают ПТГ – Сульфат магния, Преднизолон, витамин D, некоторые виды противозачаточных таблеток.

Касательно медикаментов – их действие на продуцирование паратгормона временное. Поэтому если есть подозрение, что их прием повлиял на результат анализа, спустя пару недель пробу необходимо повторить. Если имеют место отклонения от нормы, незамедлительно следует обратиться к врачу-эндокринологу.

Нормы и отклонения от нормы

Избыток и недостаток паратгормона

  • от 20 до 22 составляет 12-95 пг/мл;
  • 23-70 лет – 9,5-75 пг/мл;
  • 71 год и старше – 4,7-117 пг/мл.
Читайте также:  Предупредить рахит у детей просто: правильная диета и режим

При беременности показатель колеблется в пределах 9,5-75 пг/мл.

Если результат анализа показал, что содержание ПТГ повышено, это может говорить о первичном либо вторичном гиперпаратиреозе в результате онкологии, болезни Крона, переизбытке витамина D, почечной недостаточности, рахите, колите, опухоли поджелудочной железы.

Так, о первичном гиперпаратиреозе свидетельствует повышение гормона в 2-4 раза, о вторичном – в 4-10 раз. Также в медицине есть понятие третичного гиперпаратиреоза. Он проявляется в виде аденомы паращитовидных желез и переизбытком продуцирования гормона – уровень концентрации превышает норму в 10 и более раз.

Это происходит, когда потребность в ПТГ низкая, а вырабатывается он в избытке.

При пониженной концентрации паратгормона свидетельствует о дефиците магния и гипопаратиреозе (первичном, вторичном), недостатке витамина D, саркоидозе, остеолизе (разрушении костных тканей). Также подобный результат часто встречается у пациентов, перенесших операцию на щитовидке.

Паратгормон при беременности

Беременным периодически следует сдавать кровь на определение уровня ПТГ, так как риск возникновения отклонений повышается. Контроль гормона позволит своевременно выявить нарушения и предотвратить развитие аномалий у плода.

Как правило, у беременных отмечается незначительное понижение паратгормона, что связано с понижением концентрации альбумина.

Это происходит из-за активной выработки плацентой витамина D, активизирующего всасывание стенками кишечника кальция (гиперкальциурия).

Если его вырабатывается слишком много, появляются мышечные судороги (тетания), поэтому у женщин в положении часто «сводит ноги». Иногда бывают судороги у детей. Но это хорошо поддается лечению посредством препарата с витамином D2.

Содержание ПТГ у беременных варьируется в зависимости от триместра. Так, в 1-м триместре нормой считается показатель 10-15 пг/мл, во втором – 18-25 пг/мл, в третьем – 9-26 пг/мл.

Способы коррекции уровня паратгормона

При наличии отклонений ПТГ от нормы в большую или меньшую сторону, необходимо лечение. Обычно это заместительная терапия при помощи гормонов.

Так, при недостаточной секреции паратгормонов назначается комплекс гормоносодержащих препаратов, направленных на коррекцию их уровня. Курс может длиться несколько месяцев, либо таблетки приходится принимать всю жизнь.

Это зависит от причины сбоя и эффективности лечебных процедур.

Если паратиреоидный гормон вырабатывается в излишке, нарушение корректируется путем устранения первопричины (лечение заболеваний, спровоцировавших гипервыработку гормонов). В ряде случаев делается частичная либо полная резекция паращитовидной железы. При наличии злокачественных образований проводится удаление желез.

Возможна ли беременность при пониженном паратгормоне? Необходимо выяснить причину снижения паратгормона после чего решать вопрос о беременности.

В какие дни цикла нужно сдавать паратгормон? Паратгормон сдается вне зависимости дня менструального цикла.

  • Лютеинизирующий гормон
  • ЭКО и АМГ

Паратгормон

Паратгормон (паратиреоидный гормон, паратирин, ПТГ, parathyroid hormone, PTH) – биологически активное гормональное вещество, выделяемое околощитовидными железами. Паратгормон регулирует уровень кальция и фосфора в крови.

Основной эффект паратгормона — увеличение концентрации кальция и понижение фосфора в сыворотке крови за счет усиления всасывания кальция в кишечнике и активации его усвоения организмом.

Поводом для исследования крови на уровень этого гормона являются нарушение концентрации кальция и (или) фосфора плазмы крови.

Функции паратгормона

Паратгормон вырабатывается в области паращитовидных желез, является особой белковой молекулой и принимает активное участие в обмене кальция, и опосредованно – фосфора. Уровень гормона зависит от количества ионов кальция в крови – чем ниже уровень кальция, тем активнее паращитовидными железами выделяется этот гормон. Основной его функцией в организме является:

  • уменьшение потерь кальция с мочой,
  • увеличение выведения фосфора с мочой,
  • извлечение кальция и фосфора из костной ткани в кровь при его дефиците,
  • отложение кальция в костях при его избытке в крови.

Уровень гормона колеблется в течение суток, что связано с физиологическими особенностями обмена кальция и биоритмами человека, максимальная концентрация гормона достигается к 3-м часам дня, минимальная – в 7 утра.

Причины и механизмы нарушений

Если нарушено выделение паратгормона, то страдает фосфорно-кальциевый обмен организма, так как происходит потеря кальция почками, нарушение его всасывания кишечником и вымывание из костей.

При избытке паратгормона возникает замедление формирования костной ткани, в то время как старые костные балки активно рассасываются, что приводит к размягчению костей (остеопорозу). Плотность костей и их прочность снижается, что грозит частыми переломами, при этом уровень кальция в крови будет повышенным, так как кальций под действием гормона вымывается в плазму.

Страдают почки из-за повышения в них солей фосфора, возникает склонность к камнеобразованию, а в кишечнике и желудке возникает язвообразование из-за кальциноза сосудов и нарушения кровообращения.  

Показания к анализу

При подозрении на патологию паращитовидных желез и нарушения обмена паратгормона проводят анализ крови на уровень этого гормона. Показания для проведения исследования:

  • снижение или повышение уровня кальция в плазме крови,
  • частые переломы костей,
  • остеопороз,
  • склеротические процессы в области тел позвонков,
  • кистозные изменения в костях,
  • подозрение на опухолевые процессы в области паращитовидных желез,
  • мочекаменная болезнь с кальциево-фосфатными камнями.

Подготовка к исследованию

Для анализа берут кровь из вены, утром, натощак, последний прием пищи должен быть не позднее восьми часов до сдачи анализа. За трое суток стоит отказаться от физических нагрузок, приема алкоголя, в день исследования – отказаться от курения. Перед сдачей анализа необходимо полчаса посидеть в спокойном состоянии.

Нормы паратгормона

Количество гормона колеблется в возрастном и половом аспекте:

Нормы у мужчин:

  • до 20-22 лет — от 12 до 95 пг/мл
  • от 23 до 70 дет – от 9.5 до 75 пг/мл
  • старше 71 года – 4.7 до 117 пг/мл

Нормы у женщин:

  • до 20-22 лет — от 12 до 95 пг/мл
  • от 23 до 70 дет – от 9.5 до 75 пг/мл
  • старше 71 года – 4.7 до 117 пг/мл

Во время беременности уровень паратгормона  колеблется от 9.5 до 75 пг/мл.

Отклонения от нормы

Повышение уровня паратгормона указывает на:

  • первичный или вторичный гиперпаратиреоз в результате ракового перерождения, рахита, болезни Крона, колита, почечной недостаточности или гипервитаминоза Д,
  • синдром Золингера-Эллисона (опухоль в области поджелудочной железы).

Понижение уровня паратгормона указывает на:

  • первичный или вторичный гипопаратиреоз из-за дефицита магния, саркоидоза, операций на щитовидной железе, дефицита витамина Д,
  • активный процесс разрушения костей (остеолиз).

Способы коррекции уровня паратгормона

  • При дефиците паратгормона необходимо применение заместительной гормонотерапии от нескольких месяцев до пожизненного, в зависимости от причины, вызывавшей снижение уровня.
  • При избытке паратгормона показана хирургическая резекция одной или нескольких желез с достижением уровня нормы.
  • При раке – полное удаление желез с последующей заместительной гормонотерапией.

Паратиреоидный гормон и гиперпаратиреоз * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Гиперпаратиреоз – это заболевание, связанное с чрезмерной выработкой гормона, называемого паратиреоидным гормоном (ПТГ). Этот гормон производится паращитовидными железами – маленькими железами, расположенными в области щитовидной железы. 

Роль паратиреоидного гормона заключается в повышении уровня кальция во внеклеточных жидкостях.

Это достигается путем:

  • потери кальция в костях;
  • активации витамина D3, и тем самым увеличением всасывания кальция в кишечнике;
  • уменьшения почечной экскреции кальция (в то же время увеличивается экскреция фосфатов).

Следовательно, гиперпаратиреоз связан с:

  • повышенным уровнем гормона околощитовидных желез;
  • повышенным кальцием;
  • пониженной концентрацией фосфатов.

Это важно для диагностики и лечения заболевания.

Причины гиперпаратиреоза

Основная причина патологии — аденома (доброкачественная опухоль) одной из околощитовидных желез. Иногда диагностируется гипертрофия всех околощитовидных желез. В редких случаях причиной гиперпаратиреоза становится рак околощитовидных желез. 

Рак околощитовидных желез

Почему появляются эти расстройства? Иногда это неизвестно, иногда можно определить наличие фактора, который стимулирует околощитовидные железы к гипертрофии. Чаще всего это дефицит витамина D, ошибки в питании или почечная недостаточность.

Когда действие стимулирующего фактора (например, недостаточное поглощение кальция из-за дефицита витамина D3) длится достаточно долго, а затем исчезает – гипертрофированные околощитовидные железы стремительно проявляют активность, что приводит к повышению уровня кальция. Эндокринологи называют этот процесс третичным гиперпаратиреозом (первичным является спонтанный, вторичным – повышенный уровень ПТГ в ответ на раздражитель).

Аденомы / рак могут быть компонентами синдрома множественного эндокринного аденоматоза. Это генетически обусловленные заболевания, при которых поражаются многие эндокринные органы.

Симптомы гиперпаратиреоза

Вначале заболевание протекает бессимптомно, затем развиваются последствия:

  • Деструктивная активность избыточных уровней гормона околощитовидной железы – нарушения минерализации костей (чаще всего остеопороз);
  • Формирование отложений кальция (нефролитиаз, желчнокаменная болезнь, панкреатит);
  • Расстройства, связанные с чрезмерным уровнем кальция (гиперкальциемия) – сильное обезвоживание и другие серьезные нарушения всасываемости и вывода воды и электролитов (чрезмерный уровень кальция ухудшает плотность мочи).

Диагностика гиперпаратиреоза

Диагностировать болезнь довольно просто. Диагноз гиперпаратиреоз ставится при неадекватном уровне гормона околощитовидной железы по отношению к уровням кальция в крови. Повышенные уровни кальция сопровождаются высокими или пограничными уровнями ПТГ.

Также эндокринолог должен определить местонахождение увеличенных околощитовидных желез. Для этого проводится ультразвуковое исследование.

Подтверждение диагноза дополняется методом сцинтиграфии – исследование, основанное на способности поглощения железами контрастного вещества, меченного радиоактивным технецием.

Когда паращитовидные железы захватывают этот маркер – они становятся видимыми в устройстве регистрации ионизирующего излучения (гамма-камера). 

В настоящее время возможно сочетание сцинтиграфии и компьютерной томографии.

Неверный диагноз гиперпаратиреоза

К эндокринологу с подозрением на гиперпаратиреоз, обращается очень много пациентов, но такой диагноз ставится не всем. Почему? Потому что подозрение на болезнь часто возникает только на основании повышенного уровня гормона околощитовидной железы. 

Между тем, наиболее распространенной причиной умеренного повышения уровня паратиреоидных гормонов является дефицит витамина D, который легко различить, поскольку уровни кальция и фосфора остаются в норме. Первичный (или третичный) гиперпаратиреоз может быть диагностирован только тогда, когда уровень ПТГ по отношению к кальцию неадекватен.

Повышенный уровень гормона околощитовидной железы в ответ на стимул (например, дефицит витамина D) – состояние, называемое вторичным гиперпаратиреозом. Это не самостоятельное заболевание – это следствие.

Вторая причина ошибок – диагностика гиперпаратиреоза только на основании повышенных уровней кальция, когда уровни ПТГ низкие. Причиной этого состояния обычно является гиперкальциемия опухоли (из-за факторов, секретируемых ПТГ-подобной опухолью) или передозировка витамина D.

Читайте также:  Псориаз увеличивает риск развития рака

Лечение гиперпаратиреоза

По сути, лечение – это операция.

Трудность связана с проблемами локализации – не всегда можно локализовать патологические околощитовидные железы при ультразвуковом исследовании, сцинтиграфии и других вариантах обследования.

Именно здесь на сцену выходит хороший специалист, который исследует и ищет паращитовидные железы, иногда используя интраоперационное тестирование уровней ПТГ в подозрительных местах.

Хирургическая операция

Всем ли пациентам нужна операция? Нет! Существуют подробные показания к операции, они основаны на уровнях повреждения из-за гиперпаратиреоза, уровнях кальция и фосфора, возраста и т. д.

Задача эндокринолога – правильно оценить необходимость вмешательства.

Часто при гиперпаратиреозе диагностируется умеренный третичный гипертиреоз (из-за длительного дефицита витамина D), когда хирургическое лечение нецелесообразно.

Если хирургическое вмешательство не показано, остановить разрушительное воздействие паратиреоидного гормона на кости и снизить уровень кальция можно с помощью бисфосфонатов – популярных лекарств для лечения остеопороза.

Другая группа препаратов – кальцимиметики. Эти лекарства имитируют действие кальция, подавляя секрецию паращитовидных желез. К сожалению, цена таких лекарств на данный момент очень высокая.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНАВы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Паратиреоидный гормон, интактный

[08-033] Паратиреоидный гормон, интактный

910 руб.

  • Паратиреоидный гормон (ПТГ) – полипептидный гормон, который синтезируется паращитовидными железами и играет важную роль в регуляции уровня кальция и фосфора в организме.
  • Синонимы русские
  • Паратгормон, паратирин, ПТГ.
  • Синонимы английские
  • Parathyroid hormone, intact PTH, parathormone, parathyrin.
  • Метод исследования
  • Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод).
  • Диапазон определения: 1,2 — 5000 пг/мл.
  • Единицы измерения
  • Пг/мл (пикограмм на миллилитр).
  • Какой биоматериал можно использовать для исследования?
  • Венозную кровь.
  • Как правильно подготовиться к исследованию?
  • В течение суток до исследования не употреблять алкоголь, а также лекарственные препараты (по согласованию с врачом).
  • Не есть 12 часов перед анализом.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить 3 часа до исследования.

Общая информация об исследовании

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается паращитовидными железами, расположенными попарно на задней поверхности каждой из долей щитовидной железы.

Интактный ПТГ (цельная молекула гормона) состоит из 84 аминокислот, имеет короткий период полужизни (около четырех минут) и является главной биологически активной  формой гормона.

У его N- и C-терминальных фрагментов период существования более длительный, их активность и метаболизм изучаются.

ПТГ играет важную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и обеспечивает поддержание стабильной концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости. Уровень ПТГ тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора, кальция, магния в организме, регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи.

При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – наоборот, снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови.

Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы.

В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

При патологии и избыточном синтезе ПТГ (гиперпаратиреозе) развивается гиперкальциемия, гиперфосфатурия, генерализованный остеопороз, кальцификация сосудов, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта. Недостаточная секреция ПТГ (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией, может привести к судорогам, тетании.

Важно одновременно оценивать уровень свободного, или ионизированного, кальция в крови и ПТГ с учетом клинических проявлений и результатов других лабораторных и инструментальных исследований, это позволяет провести дифференциальную диагностику очень схожих патологических состояний и разработать правильную тактику лечения. 

Для чего используется исследование?

  • Для оценки функции паращитовидных желез.
  • Чтобы выяснить причины гипо- или гиперкальциемии, нарушений кальциевого обмена.
  • Для дифференциальной диагностики первичного, вторичного и третичного гиперпаратиреоза.
  • Для диагностики гипопаратиреоза.
  • Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
  • Чтобы оценить эффективность лечения патологии паращитовидных желез и их оперативного удаления при новообразованиях.

Когда назначается исследование?

  • При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
  • При симптомах гиперкальциемии (усталость, тошнота, боли в животе, жажда) или гипокальциемии (боли в животе, мышечные судороги, покалывание в пальцах).
  • При изменении размеров и структуры паращитовидных желез по данным инструментальных методов (например, КТ).
  • При лечении нарушений кальциевого обмена.
  • При новообразованиях паращитовидных желез, а также сразу после их хирургического удаления.
  • При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
  • При хронических заболеваниях почек и сниженной скорости клубочковой фильтрации.

Что означают результаты?

Референсные значения: 15 — 65 пг/мл.

Нормальный уровень ПТГ при низком кальции в крови – признак гипопаратиреоза (недостаточного синтеза ПТГ паращитовидными железами). Высокий ПТГ и повышенная концентрация кальция в крови указывают на гиперпаратиреоз. Уровень ПТГ оценивается совместно с уровнем кальция крови.

Причины повышения уровня паратиреоидного гормона

  • Гипокальциемия (при нормальной функции паращитовидных желез уровень ПТГ повышается в целях мобилизации кальция из депо и повышения его абсорбции).
  • Первичный гиперпаратиреоз (сопровождается повышением уровня кальция и кальцитонина, уровень фосфора в крови нормальный или сниженный):
    • гиперплазия паращитовидных желез,
    • аденома или рак паращитовидных желез.
  • Вторичный гиперпаратиреоз (концентрация кальция в крови нормальная или сниженная, уровень кальцитонина снижен):
    • хроническая почечная недостаточность,
    • дефицит витамина D и кальция,
    • синдром мальабсорбции.
  • Третичный гиперпаратиреоз (автономно функционирующая аденома паращитовидной железы при длительном вторичном гиперпаратиреозе).
  • Псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта, наследственная остеодистрофия) – резистентность тканей к воздействию ПТГ.
  • Множественная эндокринная неоплазия (МЭН-синдром).
  • Синдром Золлингера – Эллисона.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Почечная гиперкальциурия.
  • Рахит.
  • Эктопическая продукция ПТГ (например, при раке почки, раке легких).
  • Метастазы в костях.
  • Лактация.
  • Беременность.

 Причины снижения уровня паратиреоидного гормона

  • Гиперкальциемия (снижение ПТГ при нормальной функции паращитовидных желез способствует уменьшению концентрации кальция в крови).
  • Первичный гипопаратиреоз (недостаточная функция паращитовидных желез).
  • Вторичный гипопаратиреоз (например, осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, состояние после удаления паращитовидных желез).
  • Избыток витаминов A и D.
  • Идиопатическая гиперкальциемия.
  • Аутоиммунные заболеваниями с образованием аутоантител к рецепторам кальция.
  • Болезнь Вильсона – Коновалова, гемохроматоз.
  • Базедова болезнь, тяжелый тиреотоксикоз.
  • Дефицит магния.
  • Миеломная болезнь.
  • Саркоидоз.

Что может влиять на результат?

  • Употребление молока до исследования может привести к заниженным показателям ПТГ.
  • Повышение ПТГ наблюдается в период беременности и лактации.
  • Ложное снижение ПТГ отмечается при молочно-щелочном синдроме (болезни Бернетта).
  • Введение радиоизотопных препаратов за неделю до исследования искажает результат теста.
  • Лекарственные препараты, повышающие уровень ПТГ в крови: фосфаты, диуретики, литий, рифампицин, фуросемид, изониазид, стероиды, тиазидные или противосудорожные препараты.
  • Снижают уровень ПТГ циметидин, пропанодол.
  • Уровень ПТГ подвержен циркадным ритмам и в норме изменяется в течение дня, достигая максимума к 14-16 часам и базального значения к 8 часам утра.



Важные замечания

  • Кровь для анализа рекомендуется брать около 8 часов утра, когда уровень ПТГ в крови минимальный.
  • Уровень ПТГ обязательно оценивается совместно с концентрацией кальция в крови. При изменении уровня паратгормона в крови рекомендовано дообследование для уточнения этиологии процесса.
  • Повышение ПТГ увеличивает риск гиперкальциурии и мочекаменной болезни, остеопороза, почечной недостаточности и гипертонии.
  1. Также рекомендуется
  2. Кто назначает исследование?
  3. Эндокринолог, терапевт, онколог, ревматолог, ортопед, травматолог.
  4. Литература
  1. Fischbach F. T., Dunning M. B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  2. Practical Endocrinology and Diabetes in Children. 2nd ed./ Joseph E. Raine and others. Blackwell Publishing, 2006:  247 p.
  3. Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed.  Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Гиперпаратиреоз: причины, симптомы и лечение и профилактика

Гиперпаратиреоз (фиброзная генерализованная остеодистрофия, фиброзно-кистозный остит, синдром Бернета) — это очень распространённое эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным продуцированием паратгормона в результате увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез или формирования опухоли в них.

Это выражается очевидным нарушением кальций-фосфорного равновесия, разрушением костей, снижением движения фосфата из канальцев почек в кровь, вызывая усиление концентрации кальция в крови (гиперкальциемию), снижение уровня фосфора.

Данные трансформации являются пособниками нарушений функционирования почек, формированию камней и кальцификатов в паренхиме почек, повышенная в итоге изменений всасываемость кальция в кишечнике провоцирует развитие язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка, панкреатита.

Высвобожденный из базового депо (костей) кальций провоцирует остеопороз (хрупкость, ломкость костей от разрежения плотности костной ткани).

Заболевание гиперпаратиреозом — проблема № 3 в эндокринологии, после патологии щитовидной железы и сахарного диабета, основной «виновник» гиперкальциемии, который приводит к поражениям костной, мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ и прочих органов/тканей.В большинстве случаев этот недуг имеет мягкую форму течения с маловыраженными симптомами, поэтому не так просто обнаруживается — необходима тщательная диагностика.

Базовая роль паратгормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что претворяется в действительность влиянием паратгормона на костную ткань, кишечник и почки, от работы которых зависит обмен кальция в организме. Известно, что костная ткань — основное депо кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функционал кишечника и почек обеспечивает мощность всасывания и выведения его из организма.

Уровень кальция в крови регулирует продуцирование паратгормона по типу отрицательной связи с участием рецепторов, чувствительных к кальцию, в клетках паращитовидной железы.

Читайте также:  Степени геморроя - Ваш Онлайн доктор

Классификация гиперпаратиреоза

Медицина выделила следующие виды гиперпаратиреоза:

  1. Первичный гиперпаратиреоз возникает на фоне повышенной выработки паратгормона, что обуславливает увеличение размеров паращитовидной железы (в 15-20% случаев) или рост аденомы в ней (в 80-85% случаев). Также он выражается или формированием множественной аденомы (в 4-5% случаев), или образованием карциномы и множественной эндокринной неоплазии (в 1-3% случаев). К этой же форме относят патологию, зависящую в значительно мере от генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы. Первичным гиперпаратиреозом в два раза чаще болеют женщины (а в период постменопаузы — в пять раз чаще), чем мужчины, в возрасте от 20 до 70 лет, апогей заболеваемости — 40-60 лет на фоне большого количества недообследованности населения.
  2. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается в связи с дефицитом кальция в организме, а также может возникнуть от недостатка витамина D.В итоге паращитовидная железа начинает усиленно вырабатывать паратгормон, стараясь компенсировать их нехватку. Кроме того, к дефициту кальция в организме приводят нарушения в работе ЖКТ, который отвечает за всасываемость кальция и витамина D в кровь.
  3. Третичный гиперпаратиреоз — отклонение, развивающееся по причине автономного функционирования аденомы паращитовидной железы при продолжительном течении вторичного гиперпаратиреоза.
  4. Псевдогиперпаратиреоз развивается в результате чрезмерного продуцирования паратгормона эктопическими новообразованиями.

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

  1. Мягкую, объединившую немалое количество малосимптомных и асимптомных видов заболевания, отличающихся повышенным уровнем паратгормона и кальция, не имеющую при этом четко выраженной клиники. Только иногда встречаются слабость, утомляемость, ослабление памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноз (изменения в суставах) и прочее.
  2. Манифестную, подразделяемую на костную, висцеральную с явным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанную (совмещенную с раком щитовидной железы), причем висцеральные разлады встречаются в 65% случаев.

Осложнения гиперпаратиреоза

Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.

Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.

Для гиперкальциемического криза характерны:

  • внезапное тяжёлое состояние пациента;
  • отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, непрерывная рвота, разлад дефекации, сильная мышечная слабость, боли в суставах, мышцах, брадикардия;
  • повышенное мочеотделение, неутолимая жажда, позднее — уменьшение количества суточной мочи;
  • температура тела до 40 градусов;
  • резкие спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы;
  • симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы;
  • вялость, апатия, сонливость, оцепенение, утрата произвольной деятельности наряду с сохранением рефлексов, потеря памяти, психические нарушения (галлюцинации, бред,судороги);
  • сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и летальный исход при отсутствии лечения.

Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:

  • неожиданный аномальный перелом;
  • инфекционные заражения;
  • отравления;
  • беременность;
  • диета, перенасыщенная кальцием;
  • лечение антацидными и ощелачивающими препаратами.

Прогноз гиперпаратиреоза

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.

  • Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.
  • Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.
  • Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.
  • Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.

Профилактика гиперпаратиреоза

Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.

Для такого заболевания, как гиперпаратиреоз, причины развития— это факторы, считающиеся главенствующими:

  • наследственная предрасположенность;
  • различные интоксикации организма;
  • радиационное поражение/постоянный радиационный фон;
  • лекарственные средства с включениями соединений алюминия и лития;
  • неблагоприятная окружающая среда;
  • дефицит кальция в рационе;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • гиповитаминоз D;
  • патологии костной системы типа остеомаляции, деформирующей остеодистрофии.

Клиническая панорама гиперпаратиреоза весьма многолика, хотя довольно часто она полностью или частично отсутствует, болезнь развивается весьма постепенно.

Гиперпаратиреоз симптомы имеет с начала болезни весьма общего характера, их сложноконкретизировать:

  • слабость, сонливое состояние;
  • нарушенное пищеварение, тошнота, рвота, боли внутри живота;
  • боли в костях и суставах, но постепенно процессы усугубляются.

Первичный гиперпаратиреоз проявляется следующими главными симптомами:

  • остеопороз (остеопатия);
  • патологии как результат поражения почечных клубочков и паренхимы — нефрокальциноз, нефрокалькулез, иногда почечная недостаточность;
  • отложение кальция фосфата в роговицу глаза — лентовиднаякератопатия — как признак запущенности заболевания;
  • поражения почек (особенно с образованием в них камней, что может являться единственным признаком заболевания), проявляются жаждой, увеличением количества суточной мочи;
  • нарушение функций внутренних органов (висцеральный синдром) приводит к таким итогам, как желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка, калькулезный панкреатит;
  • прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия (миопатия), аритмия, гипертония, ослабление сердечной мышцы (кардиопатия), головные боли, парезы;
  • поражение костно-суставного аппарата, особенно деформация позвонков и конечностей, делает больногочеловека ниже ростом, появляется «утиная» (раскачивающаяся) походка с частыми спотыканиями и трудностью передвижения ног, артриты, подагра, в результате сдавливания нервных корешков и спинного мозга появляются сбои в работе органов малого таза, боли;
  • расстройство личности (психопатия), психозы, депрессия;
  • васкулярные расстройства: из-за междуклеточного накопления кальция ужесточаются мембраны красных кровяных телец, а снижение их эластичности повреждает капилляры, нарушается кровообращения, формируется катаракта; по той же причине у тромбоцитов повышается способность к склеиванию, что может привести к образованию тромбов;
  • анемия и лихорадка — в тяжёлых случаях гиперпаратиреоза.

Увеличенные паращитовидные железы изменяют показания анализов, указывая на высокую концентрацию кальция в крови, в моче, высокое содержание паратгормонов и прочее.

При наличии явных симптомов, вызывающих подозрение нагиперпаратиреоз, а также почечно-каменная/желчнокаменная/язвенная болезни у пациента, ему следует пройти ряд обследований:

  • методы визуализации позволяют определить увеличение паращитовидной железы;
  • исследования мочи и крови(неоднократно) на уровень кальция, фосфора в крови, паратгормона и прочих необходимых данных;
  • исследование крови на уровень щелочной и кислой фосфатазы, остеокальцина;
  • исследование уровня С-терминальноготелопептида коллагена I типа, который раскрывает картину активности разрушения костной ткани (костной резорбции);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, органов эндокринной и пищеварительной системы эффективно в 70-80% случаев с нарушениями кальций-фосфатного равновесия для уточнения причины этого процесса;
  • компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ) дают точность результатов исследования до 90% случаев заболевания;
  • сцинтиграфия щитовидной и паращитовидных желез с технетрилом как наиболее точный современный метод исследования, предоставляет возможность не только диагностировать аденомы у больного, но и отслеживать результативность различных методов лечения;
  • рентгенологическое исследование и рентгеноденситометрия (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциеметрия) поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедренной кости и предплечья проводится с целью определения уровня пораженности костей и мышц пациента, степени остеопороза, тяжелые разрушения костей, фиброзно-кистознуюостеодистрофию, наличие переломов и т.п.;
  • исследование радиоизотопами совместно с УЗИ отличается самой высокой чувствительностью и информативностью;
  • проведение электрокардиограммы необходимо для обнаружения потенциальных патологий работы сердечно-сосудистой системы.
  • При трактовке всех анализов учитывается разлад в принципе обратной отрицательной связи уровня кальция и продуцированием паратгормона при гиперпаратиреозе.

При подозрении на гиперпаратиреоз диагностика предполагает применение комплексных исследовательских мероприятий, что будет наиболее оптимально. При установлении гиперкальциемического криза необходимы срочные меры по снижению уровня кальция в крови.

Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза проводится с состояниями и заболеваниями, имеющими симптомы гипекальциемии, как псевдогиперпаратиреоз, аденому, вторичные опухоли в костях, третичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, хроническую недостаточность надпочечников, заболевания крови и прочие.

Тактика лечения избирается в зависимости от причин заболевания:

  • при бессимптомном течении заболевания применяется медикаментозная терапия, но с риском получения осложнений, хотя сегодня существуют высокотехнологические препараты, способные решить и эту проблему без оперативного вмешательства;
  • аденомапаращитовидной железыудаляется хирургическим путём;
  • гиперплазия тканей железырешается резекцией нескольких долей или полное удаление железы (при безвыходном положении), что противопоказано при гиперкальциемическом кризе и тяжёлом состоянии пациента с очень высокими показателями кальция в крови, когда первоначально нормализуется состояние больного форсированным диурезом, длящимся иногда до двух суток;
  • при отсутствии нарушений почечных функций применяется ускоренное выведение кальция препаратами натрия, однако данное лечение может повысить риск образования кальцификатов в организме и привести к развитию почечной/сердечно-сосудистойнедостаточности.
  • дефицит кальция в костях нормализовать следует созданными для этого препаратами.

При мягкой форме течения гиперпаратиреоза хирургическое вмешательство может быть показано при условиях:

  • уровень кальция в кровиверхнего предела нормы выше, чем на 0.25 ммоль/л;
  • пациент моложе 50 лет;
  • плотность костной ткани снижена более −2.5 SD по Т-критерию у женщин в постклимактерическом периоде и у мужчин после 50 лет;
  • скорость фильтрации в клубочках ниже 60 мл/мин.

Когда поставлен диагноз «гиперпаратиреоз», лечение при его осложнениях осуществляется по следующей схеме:

  • нахождение пациента в отделении интенсивной терапии;
  • введение жидкости физраствора внутривенно;
  • приём диуретиков;
  • контроль за уровнем калия и магнезии в сывороткекрови;
  • терапия, выводящая кальций из кости (бифосфонаты, кальцитонин, пликамицин, буферный нейтральный фосфат).

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *